Chăm Sóc Người Bệnh Có Hội Chứng Tăng Áp Lực Nội Sọ Tiếng Ảnh

Content on this page requires a newer version of Adobe Flash Player.

Trang chủ Bài giảng Các bệnh thần kinh khác
HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Tăng áp lực nội sọ là một hội chứng thường gặp trong bệnh lý thần kinh và do nhiều nguyên nhân. Lý do căn bản là mất cân bằng về áp lực giữa hộp sọ không giãn nở ra được và các thành phần khác chứa bên trong có khuynh hướng tăng lên về thể tích.

Đang xem: Tăng áp lực nội sọ tiếng ảnh

SINH LÝ ÁP LỰC NỘI SỌ

ÁP LỰC NỘI SỌ

Áp lực nội sọ (ALNS) bình thường ở người lớn từ 8-18 mmHg, và ở trẻ em từ 10-20 mmHgALNS thấp hơn khi được đo qua chọc dò dịch não tuỷ (DNT) vùng thắt lưngỞ người lớn, khi nằm đầu cao 45o: ALNS từ 2-5 mmHgALNS tăng đến 15 mmHg cũng không nguy hiểmNếu huyết áp bình thường, áp lực có thể lên đến 40 mmHg mà tưới máu não vẫn được duy trìALNS tăng hay HA thấp có thể gây thiếu máu não lan toảBệnh nhân có HA bình thường sẽ có chức năng tâm thần kinh bình thường nếu ALNS từ 25-40 mmHgKhi ALNS qua mức 40-50 mmHg thì áp lực tưới máu sẽ giảmTiên lượng bệnh nhân tốt nhất nếu giữ ALNS dưới 20 mmHg.Áp lực nội sọ không phải trạng thái tĩnh mà ngược lại nó bị ảnh hưởng bởi một số yếu tốGhi ALNS cho thấy có hai dạng dao động áp lựcTăng với tâm thu của tim do giãn các động mạch trong sọThay đổi áp lực chậm hơn với hô hấp, giảm khi hít vào và tăng khi thở raRặn, ép tĩnh mạch cổ có thể làm tăng đột ngột và đáng kể ALNSBao màng cứng tuỷ có thể chứa một lượng DNT và được bao quanh bởi một lớp áo mô lỏng lẻo vào đám rối tĩnh mạch ngoài màng cứngNgoài ra khi tăng ALNS máu sẽ thoát qua các thông nối tĩnh mạch.

Áp lực nội sọ là hậu quả của ít nhất hai yếu tố:

Dịch não tuỷLiên tục được tiết ra và sau khi tuần hoàn sẽ được hấp thu với tốc độ tương đương tốc độ tiết raTuần hoàn DNT chậm (500-700 ml/ngày)Ở một thời điểm, khoang sọ chứa khoảng 75 mL DNT.Tuần hoàn máu trong sọKhoảng 1000 L/ngày được lưu hành với áp lực khoảng 100 mmHgỞ một thời điểm thì sọ chứa khoảng 75 mL máuBất cứ sự tắc nghẽn lưu thông trong tĩnh mạch sẽ kéo theo tăng thể tích máu nội sọ và tăng ALNSKhi ALNS tăng thì áp lực tĩnh mạch tăng song song để duy trì áp lực cao hơn 2-5 mmHg, nếu không thì hệ tĩnh mạch sẽ bị xẹpDo mối liên hệ này nên áp lực tưới máu não có thể được đánh giá qua áp lực động mạch trung bình (MAP) – áp lực nội sọ.Lundberg đã mô tả ba dạng sóng ALNS: sóng A, B, CSóng A là bệnh lý trong đó ALNS tăng nhanh đến 50-100 mmHg được theo sau bởi một giai đoạn mà ALNS vẫn còn tăng, sau đó thì giảm nhanh đến mức cơ bản và khi chúng kéo dài trong các giai đoạn lâu hơn thì được gọi là các sóng “bình nguyên” có tính chất bệnh lýLoại sóng “không điển hình” hay “bị cắt ngắn” mà không tăng quá 50 mmHg là sóng cho thấy tình trạng nặng sớm về thần kinhSóng B và C liên quan đến hô hấp và các sóng “Traube-Mayer” ít có ý nghĩa về lâm sàng.

LƯU LƯỢNG MÁU NÃO

Não chiếm chỉ khoảng 2% trọng lượng cơ thể, tuy nhiên lưu lượng máu não chiếm đến 15% cung lượng tim lúc nghỉ và 20% tổng lượng oxy được tiêu thụNão cần 1000 L máu mỗi 24 giờ để nhận 71 L oxygen và 100 g GlucoseLưu lượng máu não vẫn hằng định trên phạm vi rộng của thay đổi áp lực động mạch (60-150 mmHg)Khi áp lực động mạch trung bình tăng quá 150 mmHg thì lưu lượng máu não sẽ tăngLưu lượng máu não ngưng khi áp lực động mạch trung bình giảm đến 20 mmHgTrong trường hợp tăng huyết áp mạn thì cơ chế điều hoà này có nhiều giới hạnBản chất chính xác của cơ chế tự điều hoà này không được biết rõ. Có nhiều lý thuyếtLý thuyết sinh cơ gợi ý phản ứng trực tiếp của cơ trơn động mạch não với sự căng áp lựcLý thuyết thể dịch liên quan đến sự điều hoà bởi ảnh hưởng trực tiếp từ các sản phẩm của chuyển hoáLý thuyết sinh thần kinh nằm ở các thần kinh quanh mạch máu.Cơ chế tự điều hoà bị ảnh hưởng bởi các yếu tố khác nhauVới áp lực mạch máu não và huyết áp bình thường thì thậm chí một sự thay đổi vừa phải của pCO2 có thể làm thay đổi đáng kể lưu lượng máu nãoTrong phạm vi ALNS từ 30-60 mmHg thì pCO2 thay đổi 1 mmHg thì lưu lượng máu não thay đổi 2.5%Với ALNS 80 mmHg thì cũng không có sự thay đổi nào thêmỞ người già và xơ cứng động mạch, có sử giảm đáng kể của pCO2.Ảnh hưởng của pO2 thì không đáng kể như pCO2Thay đổi vừa O2 trên và dưới mức bình thường không làm thay đổi lưu lượng máu nãoTăng pO2 làm co rút mô não không bị thiếu máu cùng với giảm lưu lượng máu nãoTrong bán cầu thiếu máu, tăng pO2 không có ảnh hưởng nàoKhi pO2 Khi pO2 giảm đến 30 mmHg thì lưu lượng máu não có thể tăng gấp ba lần.Áp lực nội sọ ảnh hưởng lưu lượng máu não qua áp lực tưới máu nãoTăng ALNS sẽ làm giảm áp lực tĩnh mạch, và khi điều trị cần duy trì áp lực tĩnh mạch đến 50 mmHg.

Xem thêm: Cách Nấu Xôi Bắp Bằng Nồi Cơm Điện, Nấu Xôi Bắp Cực Ngon Với Nồi Cơm Điện

SINH LÝ BỆNH CỦA TĂNG ALNS

Tăng ALNS được định nghĩa như tăng áp lực kéo dài trên 20 mmHg/cmH2O.Hộp sọ, ống sống, màng cứng: tạo nên bể chứa cứng.Chúng chứa đựng: não, máu, và dịchHọc thuyết Monro-Kellie: tăng một thành phần sẽ được bù trù bằng hai thành phần còn lại.Khi thể tích trong sọ tăng chậm và liên tục, ALNS tăng đến mức bình nguyên trong đó mức hấp thu DNT song song với mức tăng thể tích.Tăng thể tích từ hồi chỉ làm ALNS tăng tạm thời, khi DNT được hấp thu tương ứng với thể tích, ALNS trở về bình thường.Tuy nhiên, tăng đáng kể thể tích làm tăng kéo dài ALNS.ALNS cuối cùng tăng đến mức mà áp lực động mạch phải điều chỉnh tăng theo, kèm với mạch chậm hay các rối loạn nhịp tim khác (đáp ứng Cushing), điều này đi kèm sự giãn các động mạch nhỏ ở màng mềm và một số lưu lượng tĩnh mạch bị chậm lại.Khi tăng ALNS quá nhiều sẽ làm ngừng tuần hoàn não, và áp lực động mạch cần tăng vượt qua ALNS để hồi phục tuần hoàn, nếu không não sẽ chết.Nguyên nhân và tốc độ tăng ALNS cũng là yếu tố quan trọngNhiều bệnh nhân với u nội sọ lành tính hay não úng thuỷ tắc nghẽn sẽ không bị ảnh hưởng hay bị ảnh ít vì chính mô não bình thường và cơ chế tự điều hoà nguyên vẹnBệnh nhân với các sang thương nhu mô (u, tụ máu, dập não) do sự dịch chuyển não và rối loạn cơ chế tự điều hoà nên LLMN có thể bị ảnh dù với mức độ tăng ALNS tương đối thấpẢnh hưởng nhanh trong não úng thuỷ cấp vì không có thời gian bù trừ.Tăng áp lực nội sọ làm rối loạn chức năng não do:Giảm LLMNTụt não qua lều hay qua lỗ lớn đưa đến chèn ép chọn lọc và thiếu máu cục bộ thân não.Tụt não qua lều với chèn ép thân não có thể đưa đến tình trạng lâm sàng trầm trọng dù LLMN còn đầy đủ.Một khối ở thuỳ thái dương có thể gây ra tụt não hồi móc không có tăng ALNS.Một khối ở thuỳ trán có thể làm lệch theo trục gây suy giảm tưới máu thân nãoThời gian giảm áp lực tưới máu não là yếu tố quyết định chính tổn thương não.

CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA TĂNG ALNS

NGUYÊN NHÂN

Khối choán chỗ trong não hay ngoài nãoUNhồi máu nặng với phù nãoXuất huyết nãoDập nãoXuất huyết dưới màng cứng, ngoài màng cứngÁp xe nãoPhù não toàn bộThiếu oxy nãoSuy gan cấpBệnh não do tăng huyết ápHội chứng ReyeTăng áp lực tĩnh mạchSuy timTắc tĩnh mạch trung thất trên hay tĩnh mạch cảnhHuyết khối tĩnh mạch và các xoang tĩnh mạch nãoDị dạng động tĩnh mạch lớn, lưu lượng cao cũng gây sung huyết tĩnh mạchTắc nghẽn dòng chảy hay sự hấp thu dịch não tuỷNão úng thuỷ

PHÙ NÃO

Nguyên nhân: u, chấn thương, nhồi máu lớn, xuất huyết não, áp xe, giảm oxy, ngộ độc và chuyển hoá.

Các dạng phù nãoPhù não do mạch máuPhù não do độc tế bàoPhù não mô kẽ (ít gặp trên lâm sàng)Phù não do mạch máuThường ở vùng kế cận của u não, áp xe não, ngộ độc chì, tăng huyết áp ác tínhPhù thường ở chất trắngTrên CTscan có thể thấy giảm đậm độ, MRI cho thấy tăng tín hiệu trên T2Cơ chếTăng tính thấm của tế bào nội môVận chuyển chủ độngGiảm chỗ nốiCác yếu tố gây thấm dịch ở vi mạch máu như protease từ các tế bào uLàm yếu hàng rào máu nãoLàm phân tách protein và các thành phần của protein sẽ gây hiệu ứng thẩm thấu khi chúng lan rộng trong chất trắng nãoPhù do độc tế bàoCác neurone, tế bào thần kinh đệm, tế bào nội mô bị ứ dịchKhoang ngoài tế bào bi giảmGặp trongThiếu máu cục bộGiảm oxyLàm suy bơm natri phụ thuộc ATP từ đó tích tụ natri, kéo theo nước và gây phùCác nguyên nhân khácGiảm áp lực thẩm thấu cấpGiảm natri máu do pha loãngBệnh não do tổn thương gan cấpTiết ADH không thích hợpHội chứng mất cân bằng thẩm thấu ở bệnh nhân thẩm phânNhồi máu não gây phù não: do mạch máu và độc tế bào

LÂM SÀNG

Những dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất là: đau đầu, nôn, phù gai và rối loạn tâm thần

ĐAU ĐẦU

Đây là triệu chứng thường gặp nhất và xuất hiện sớm nhất.Nhiều tác giả đã đưa ra cách giải thích triệu chứng đau đầu là do áp lực cao trong sọ làm cho màng cứng cùng các mạch máu căng ra, các mạch máu do dây thần kinh tam thoa chi phối.Bản thân não cũng có khả năng thụ cảm riêng có thể do hệ thống mạch máu trong não.Một số trường hợp như u màng não, có thể chèn ép khối u vào xương gây đau đầu cục bộ.Đau đầu còn phụ thuộc vào chu kỳ và mức độ tiết dịch não tuỷ trong 24 giờThường vào nửa đêm về sángNhững đặc của đau đầu trong tăng áp lực nội sọĐau hai bên, tiến triển, không theo kiểu nhịp đậpĐau tăng nửa đêm về sáng, mỗi khi đau nhiều kèm theo buồn nôn hoặc nônTriệu chứng đau kéo dài thường kèm theo mắt mờ (do phù gai), bệnh nhân có rối loạn tâm thần, mạch chậm và dấu thần kinh cục bộTriệu chứng đầu có thể điều trị bằng thuốc giảm đau như paracetamol, aspirin…có tác dụng ở giai đoạn đầuGiai đoạn sau triệu chứng đau đầu tăng liên tục, thuốc chống đau ít còn tác dụng nữa.Giai đoạn này nếu sử dụng thuốc lợi tiểu, dung dịch tăng thẩm thấu bệnh nhân sẽ bớt đau đầu.

Xem thêm: Kinh Nghiệm Đặt Vé Máy Bay Lúc Nào Là Tốt Nhất Khi Nào ? Mua Vé Máy Bay Thời Điểm Nào Giá Rẻ Nhất

NÔN

Triệu chứng muộn hơn đau đầuLúc đầu chỉ buồn nôn khi đau đầu tăngVề sau nôn thường xuyên hơn và có thể nôn vọtThường xảy ra vào buổi sáng khi bụng rỗngCó trường hợp đau bụng rồi mới nôn, nôn khan, và có thể nôn ra máu nên dễ nhầm với một bệnh ở dạ dày hay thực quảnNôn trong tăng áp lực nội sọ thường kèm với diễn tiến nặng lên của đau đầu và đau đầu sau khi nôn

RỐI LOẠN Ý THỨC

Biểu hiện tình trạng chậm chạp, thờ ơ, lãnh đạm, rối loạn trí nhớ, lú lẫn, ngủ gà rồi hôn mêMột số trường hợp biểu hiện rối loạn hành vi hoặc các biểu hiện tâm thần

RỐI LOẠN THỊ GIÁC

Nhìn đôi hay khó nhìn vật liên quan đến dây thần kinh VI một hay hai bênThu hẹp thị trườngThường xuất hiện trước teo gai thịGiảm thị lực là hiện tượng muộn của tăng áp lực nội sọLà biến chứng khó hồi phục trong các trường hợp tăng áp lực nội sọ

PHÙ GAI THỊ

Phù hai bênThị lực được bảo tồn thời gian dài khi xuất hiện tăng áp lực nội sọỨ trệ gai thị rõSoi đáy mắt thấy:Xoá gai thịCác mạch máu gấp khúc vượt khỏi các bờ lồi lên của gai thị và biến mất trong phù nềCác tĩnh mạch giãn rộng và ngoằn ngoèoCác động mạch thì thưa, mảnh và nhỏ lại so với các tĩnh mạch giãn lớnMột số trường hợp có các đốm xuất huyết và xuất tiết.Giai đoạn sớm khó chẩn đoánHiện nay có chụp mạch huỳnh quang có thể thấy rõ hơn tình trạng ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch

CÁC TRIỆU CHỨNG KHÁC

Động kinhĐộng kinh cục bộ thường thấy hơn động kinh toàn thểYếu liệt nửa người hay các dấu thần kinh khác như liệt thần kinh sọĐáp ứng CushingTăng huyết ápMạch chậmThay đổi hô hấpLiên quan đến não giữa đưa đến hô hấp kiểu Cheyne-StokesKhi não giữa và cầu não bị ảnh hưởng sẽ làm tăng khí kéo daiẢnh hưởng hành não trên hô hấp sẽ nhanh và nông, sau đó là thở thất điều và cuối là ngưng thởPhù phổi do thần kinhDo tăng hoạt động giao cảm vì ảnh hưởng của tăng áp lực nội sọ liên tục trên hạ đồi, hành não hay tuỷ cổ cao

CẬN LÂM SÀNG

Chụp X quang sọ thẳng và nghiêngCác khớp giãn rộngXương sọ mỏng, không đềuDấu ấn ngón tayDo não chèn ép vào xương sọHình ảnh hoá vôiTư thế nghiêng có thể thấyHố yên giãn rộngMấu sau hố yên bào mònCác khớp giãnXương không đềuChụp điện toán cắt lớp (CT scanner)Cho giá trị chẩn đoán sớm và trực tiếpDấu hiệu gián tiếpMột khối u trên lều thường biểu hiện tình trạng choán chỗChuyển vị đường giữaChuyển chỗ của đám rối mạch mạcĐè ép và làm biến dạng não thất bênGây tắc dòng lưu thông dịch não tuỷ gây ứ nước não thấtHình ảnh não thất giãn rộng trên CTHình ảnh phù nãoTổn thương mật độ thấp cả chất xám và chất trắngBất thường dưới dạng có những hình có đường mép rõ của vùng phù nãoĐôi khi phù não dưới dạng tổn thương bành trướng hay hiệu ứng choán chỗ

CÁC BIẾN CHỨNG

Lệch và thoát vị nãoCác dạng thoát vị nãoDưới liềmThuỳ thái dương – lều tiểu nãoTiểu não – lỗ lớnGian não – hố yênThuỳ trán ổ mắt – hố sọ giữaThoát vị qua lỗ mở của hộp sọ

Thoái vị thuỳ thái dương – tiểu não

Phần trong thuỳ thái dương (hồi móc, cạnh hải mã) bị đẩy vào lỗ mở của lều tiểu nãoTổn thương các sợi ở ngoài của dây thần kinh III cùng bênChèn dây thần kinh giữa mô thoát vị và dây chằng đá mỏm yên trong hoặc thần kinh bị kẹt giữa động mạch não sau và động mạch tiểu não trênLâm sàng: sụp mi, giãn đồng tử, sau đó liệt vận nhãnNghiền cuống tiểu não đối bênÉp não giữa bị lệch sang bên chống lại bờ sắc nhọn của lều tiểu nãoLâm sàng: liệt nửa người cùng bên thoát vị và dấu hiệu tháp hai bênDẹt một bên não giữa với hoại tử và xuất huyết thứ phát ở phần trần não giữa và nền vùng dưới đồi, não giữa và cầu não trên (xuất huyết Duret)Ép não giữa giữa mô thoát vị và bờ đối diện của lều tiểu não và tắc mạch máuLâm sàngThở Cheyne-StokesNgủ gà, hôn mêDấu tháp hai bênGồng cứng mất nãoĐồng tử giãn, cố địnhThay đổi chức năng nhìnNhồi máu 1 hay 2 bên thuỳ chẩmĐộng mạch não sau bị ép giữa thuỳ thái dương bị tụt và lều tiểu nãoLâm sàngThường không phát hiện ở bệnh nhân hôn mêKhi hồi phục có thể thấy bán manh đồng danhTăng áp lực nội sọ và não úng thuỷDẹt cống não và não thất III và tắc khoang dưới nhện quanh trung nãoLâm sàngRối loạn ý thứcTăng huyết ápChậm nhịp tim

Thoát vị tiểu não lỗ lớn hay nón áp lực

Hộp sọ là khoang kín chỉ có lỗ chẩm là thông nối với ống sốngVùng này có cấu trúc như một cái phễu với thành xương, dây chằng nối liền bờ sau của lỗ chẩm và vùng sau của đốt sống C1Ở hố sau thì tiểu não được cố định nhờ các màng não và mạch máuChỉ còn hai hạnh nhân tiểu não là còn tự do và ở vị trí thấp nên rất thuận lợi cho thoát vị vào lỗ chẩm, chèn ép hành tuỷLâm sàng ít được mô tả hơn thoát vị thuỳ thái dương, triệu chứng có thể gặpĐau đầu tăng lên rõ rệt, dữ dội, nôn nhiềuCứng gáy, co cứng mất não, Kernig (+), Brudzinski (+)Duỗi cứng từng hồi của cổ và lưngXoay trong của chiRối loạn hô hấp, rối loạn nhịp thở, nhịp tim, có khi ngưng thở đột ngột.Nếu các nguyên nhân gây tăng áp lực nội sọ không loại bỏ được thì ngưng thở trước, có khi khá lâu, rồi tim mới ngưng đậpMất ý thứcNguyên nhân gây thoát vị hạnh nhân tiểu nãoCác khối u dưới lều tiểu nãoCác u trên lều tiểu nãoCác bệnh tăng áp lực nội sọViêm màng nãoViêm dính màng nhệnỨ nước do tắc nghẽn khe SylviusXuất huyết não, màng nãoChấn thương sọ não

Thoát vị tiểu não lên trên qua lều tiểu não

Lâm sàng không được mô tả rõBệnh nhân có thể gồng mất nãoThay đổi đồng tử

ĐIỀU TRỊ PHÙ NÃO VÀ TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ

Điều trị nguyên nhân như u não, tụ máu dưới màng cứng, tụ máu ngoài màng cứng, não úng thuỷ…

PHƯƠNG PHÁP TOÀN THÂN

Điều trị cấp cứu chungChú ý dinh dưỡng, điện giải, chức năng bàng quang ruộtTránh truyền dịch có dextroseNếu cần thì dùng dung dịch Normal saline hay Lactated RingerĐiều trị nhiễm trùng và giảm đau đầy đủ

ĐIỀU TRỊ ĐẶC HIỆU

Giảm co mạch nãoTăng thông khíDùng oxy cao ápGiảm thân nhiệtĐiều trị bằng các tác nhân thẩm thấuMannitolGlycerolUreĐiều trị bằng gây mêBarbiturateGamma hydroxybutyrateEtomidateGiảm ép bằng phẫu thuậtKhi tình trạng thần kinh nặng hơnKhi áp lực nội sọ > 25 cmH2OKhông cải thiện bằng điều trị nội khoa

MỘT SỐ PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ

Tăng thông khíMục đíchGiữ pCO2 trong khoảng 30-35 mmHg để giảm lưu lượng máu não và thể tích máu não, do đó giảm áp lực tưới máu nãoTránh tăng thông khí kéo dàiKhông có hiệu quả nếu tăng thông khí hơn 24 giờTăng thông khí có thể làm giảm huyết áp do làm giảm tĩnh mạch trở vềNếu pCO2 dưới 20 mmHg sẽ gây ra thiếu máu não cục bôpO2 cần giữ trong khoảng 120-140 mmHgDùng oxy cao áp và giảm thân nhiệtVẫn đang được nghiên cứuCorticosteroidsDùng corticosteroids trong trường hợp phù não do mạch máu như:U não nguyên phát hay di cănÁp xe nãoChấn thương đầuCorticosteroids có lẽ tác dụng trực tiếp trên tế bào nội mô, phục hồi sự hợp nhất của thành tế bào, ngoài ra còn làm co rút mô não bình thườngCorticpsteroids dùng trong nhồi máu não, xuất huyết não hay dập não: ích lợi không rõCorticosteroids không tác dụng lên phù tế bàoLiều lượngDexamethasone 4 mg mỗi 6 giờThường chỉ 2 lần trong ngày là đủTrường hợp nặng có thể dùng đến 100 mg/ngày hay hơn nữa.Mannitol 25%Liều: 0.5-1 g/kg truyền trong 2-10 phútMannitol vẫn còn là thuốc giảm áp lực nội sọ hiệu quảGlycerol và urea hiện ít được dùngCơ chếHiệu quả lợi niệu chủ yếu quanh sang thương nơi mà hàng rào máu não bị suy yếuKhông có ảnh hưởng đáng kể trên mô não bình thườngCác sang thương trong trục đáp ứng tốt hơn các sang thương ngoài trụcMannitol làm rút muối qua màng não thất theo cách thức như dẫn lưu não thấtMannitol gây co mạch do đó làm giảm áp lực thẩm thấuMannitol ảnh hưởng cực đại lên áp lực thẩm thấu sau 30 phút và kéo dài 3-4 giờKhi dùng nhiều lần áp lực thẩm thấu máu sẽ tăng từ từ và khi vượt quá 330 mOsm/L thì Mannitol nên được ngưng vì nếu dùng thêm nữa sẽ không hiệu quả và có thể gây suy thậnMannitol chính nó có thể làm vỡ hàng rào máu nãoLợi tiểuAcetazolamide hay Furosemide trong phù mô kẽ, hội chứng giả u nãoThường chỉ có tác dụng tạm thờiBarbituratesCó thể dùng để làm giảm áp lực nội sọ khi các phương pháp khácBarbiturates ức chế gốc tự do và ức chế chuyển hoá nãoLàm giảm thể tích não từ đó giảm áp lực nội sọTác nhân được dùng nhiều nhất là phenobarbitalLiều tải 10 mg/kg trong 30 phútDuy trì 1-3 mg/kg/giờMở sọ giảm ép